28/02/2018, 07:31

Chuột được cấy gen Foxp2 của người cho biết thêm về quá trình phát triển ngôn ngữ

Các nhà khoa học thuộc Phòng thí nghiệm Chuột tại Trung tâm Helmholtz Munich đã góp công lớn giúp hiểu được sự phát triển ngôn ngữ ở loài người. Với việc sử dụng phương pháp nghiên cứu toàn diện, họ nghiên cứu mẫu chuột mang phiên bản gen chính liên quan tới khả năng ngôn ngữ của con người. ...

Các nhà khoa học thuộc Phòng thí nghiệm Chuột tại Trung tâm Helmholtz Munich đã góp công lớn giúp hiểu được sự phát triển ngôn ngữ ở loài người. Với việc sử dụng phương pháp nghiên cứu toàn diện, họ nghiên cứu mẫu chuột mang phiên bản gen chính liên quan tới khả năng ngôn ngữ của con người.

Các nhà nghiên cứu đã tìm thấy trong não của những con chuột này những biến đổi rất có thể có liên hệ với sự phát triển ngôn ngữ và khả năng nói. Đây là phân tích nằm trong chương trình nghiên cứu mang tầm quốc tế do Viện Nhân chủng học Tiến hóa Leipzig Max Planck đứng đầu. Các kết quả đã được công bố trên tờ Cell số mới nhất.

Các nhà khoa học thuộc Phòng thí nghiệm chuột tại Trung tâm Helmholtz Munich, nước Đức, đã tạo ra và phân tích một mẫu chuột được đưa vào gen Foxp2 của người. Foxp2 được biết đến với vai trò là gen ngôn ngữ chính của người. Kể từ khi con người và tinh tinh tách ra thành hai loài riêng biệt, tới nay chỉ có những biến đổi gen rất nhỏ xuất hiện: các biến đổi này, theo phán đoán của các nhà khoa học, có liên quan trực tiếp tới khả năng ngôn ngữ và khả năng nói. Tuy nhiên, tới nay họ vẫn chưa có được bằng chứng nào xét ở cấp độ chức năng hoạt động.

Các nhà khoa học thuộc trung tâm Helmholtz tiến hành các phân tích toàn diện để tìm xem cơ quan nào bị ảnh hưởng bởi một gen – trong trường hợp này là gen Foxp2. “Rất hiếm khi một gen chỉ đảm nhiệm duy nhất một chức năng,” giáo sư Martin Hrabé de Angelis, giám đốc Phòng thí nghiệm Chuột, giải thích. Đó là lí do tại sao người ta nhất thiết phải tiến hành theo một hướng nghiên cứu toàn diện như vậy: để đảm bảo rằng các chức năng của gen tương ứng có thể được xác định trên kiểu hình của con chuột.

Từ trái qua phải: Valérie Gailus-Durner, Helmut Fuchs, Martin Hrabé de Angelis. (Ảnh: Bernd Müller)

Nghiên cứu tiến hành trên chuột cấy Foxp2 được tài trợ trong khuôn khổ Mạng nghiên cứu chuỗi gen quốc gia (NGFN). Với mỗi giống chuột được cấy gen Foxp2 ở Viện này, các nhà khoa học đều kiểm tra hơn 300 thông số trong quá trình phân tích, bao gồm khả năng nghe và quan sát, mật độ xương, các chức năng trao đổi chất thiết yếu và một số chức năng thần kinh. Qua kiểm tra, tất cả những con chuột này đều không có bất kì đặc điểm bất thường nào trên cơ thể. Tuy nhiên, có sự thay đổi trong hành vi thăm dò và giảm sút trong hoạt động di chuyển – cả hai điều này cho thấy chức năng não đã có những biến đổi nhất định. Các nhà khoa học tại Leipzig đã tiến hành kiểm tra kĩ hơn và cũng đưa ra kết luận tương tự.

Trong bước thứ hai nhằm củng cố những kết luận nói trên, các nhà khoa học thuộc trung tâm Helmholtz đã phân tích mẫu chuột dị hợp tử mà cơ thể bị mất một trong hai bản sao thông thường của gen Foxp2. Điều này dẫn tới những thay đổi nghiêm trọng: khả năng nghe và học hỏi bị giảm sút so với chuột khỏe mạnh thông thường, có nhiều mỡ và ít cơ bắp hơn, ăn nhiều và tiêu hao nhiều năng lượng hơn. Ngoài ra, các chỉ số về máu cũng thay đổi.

“Chúng tôi có thể chỉ ra rằng gen Foxp2 có ảnh hưởng rõ rệt tới nhiều hệ thống cơ quan,” Martin Hrabé de Angelis nói. “Nghiên cứu của chúng tôi hỗ trợ cho giả thuyết của các đồng nghiệp ở Leipzig, rằng những thay đổi do gen này gây ra trên não là một bước tiến hóa cho phép con người có được lợi thế về ngôn ngữ và tiếng nói.” Hơn nữa, việc nhóm Martin Hrabé de Angelis tham gia vào công trình nghiên cứu của Leipzig cũng cho thấy sự hữu ích của Phòng thí nghiệm chuột. Chỉ khi phân tích toàn diện và sâu rộng, các nhà khoa học mới nhận ra được những ảnh hưởng không ngờ của các khiếm khuyết gen, từ đó xác định được những chức năng mới chưa được biết đến của các gen từng nghiên cứu.

Tham khảo:

Enard et al. A Humanized Version of Foxp2 Affects Cortico-Basal Ganglia Circuits in Mice. Cell, 2009; 137 (5): 961 DOI: 10.1016/j.cell.2009.03.041

0